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    新疗法有望治疗阿尔茨海默病

    澳大利亚麦考里大学科研人员日前宣布,他们发现一种基因疗法可修复小鼠因阿尔茨海默病造成的记忆损伤。研究人员希望这一疗法未来可以用于阿尔茨海默病的临床治疗。 阿尔茨海默病患者的一种病理变化是脑内Tau蛋白过度磷酸化。研究人员发现,这种基因疗法可以激活脑内自然存在的一种名为p38伽马的酶。这种酶被激活后可以调节脑内Tau蛋白过度磷酸化,从而抑制阿尔茨海默病病情发展。动物实验显示,即使是已处于阿尔茨海默病病情发展中后阶段的小鼠,其丧失的记忆功能也可以通过该疗法修复大部分。 领导这一研究的麦考里大学教授拉斯·伊特纳说:“我们最初研发这种基因疗法时,原本希望它能够抑制病情发展,但没想到它不仅可以阻止病情发展,还能修复治疗前已经丧失的记忆功能。” 研究人员预测,该疗法有望在5至10年内被用于阿尔茨海默病患者的临床治疗。研究人员认为,这一疗法可能对额颞叶痴呆等其他神经退行性疾病也有效。 研究过程中实验动物没有出现任何不良反应。研究人员准备在下一阶段开展人体临床试验。相关研究成果已发表在国际期刊《神经病理学学报》上。 app/ps1双转基因小鼠ad转基因阿尔兹海默症小鼠模型购买咨询电话:400-109-9053 阿尔兹海默症相关信息: 英国研究人员通过小鼠实验发现,基因疗法也许能成功治疗阿尔茨海默病。不过,这一发现是否适用于人类尚需进一步研究。 英国研究人员说,他们的小鼠实验显示,基因疗法也许能成功治疗阿尔茨海默病。不过,专家们强调,这一发现是否适用于人类尚需进一步研究。 这项研究成果发表在新一期美国《国家科学院学报》上。负责研究的英国伦敦帝国理工学院的玛格达莱娜·萨斯特说,他们利用经过改造的慢病毒载体把一种叫PGC1-α的基因注射入小鼠大脑的记忆区域,这些小鼠刚开始出现阿尔茨海默病的早期症状。结果显示,这种疗法阻止了小鼠大脑中β-淀粉样肽的积聚,后者被认为会导致脑细胞的死亡,与阿尔茨海默病发病紧密相关。 研究人员说,在利用基因疗法治疗4个月后,这些小鼠大脑中很少有阿尔茨海默病标志性的淀粉样斑块。在有关记忆力的任务测试中,这些经过治疗的小鼠与健康小鼠表现得一样出色。此外,它们的大脑记忆区也没有发现脑细胞损失。 萨斯特在一份声明中说:“尽管这些发现还处于非常早期的阶段,但它们显示,基因疗法可能有治疗阿尔茨海默病病人的潜力。” 萨斯特强调,尚有许多难关需要攻克,但“这个概念性验证研究表明这种方式值得进一步探索”。 一些未参与研究的专家说,这项研究有很重要的科学价值,但小鼠不能等同于人,所以应谨慎解读。比如,英国爱丁堡大学认知与神经系统中心临时主任塔拉·斯皮尔斯-琼斯说,这项研究只是基于一种疾病模型的很少一些小鼠。“这些结果还需要多种模型能够重复,还要攻克许多难关,才能知道这种疗法是否能用于人类患者”。 脑肠轴理论有望促成阿尔茨海默病研究新突破 “微生物组在阿尔茨海默病中的发病机制与治疗意义”专题会议。会议主办方 供图 中新网北京7月29日电 (记者 孙自法)俗称“老年痴呆症”的阿尔茨海默病(AD)自100多年前发现首例患者以来,科学家对其发病机制探索从未停止。数据显示,全球阿尔茨海默病及其他痴呆症患者在快速增长,相关药物治疗等研究备受关注。 近些年来,随着脑肠轴理论及其研究在帕金森、抑郁症、自闭症等领域获得突破,越来越多科学家将对阿尔茨海默病的研究转移到脑肠轴方向上来。作为世界范围内最具影响力、致力于推进痴呆科学研究的会议之一,正在举行的第34届国际阿尔茨海默病协会国际会议(AAIC)相关议程设置就印证了这一点,并有望推动脑肠轴理论促成阿尔茨海默病研究获得新突破。 2020年AAIC于7月27日至31日线上举行,就阿尔茨海默病的病理机制、生物标记、临床研究、照护健康等方面开展为期5天的学术会议,大会首次就肠道菌群对阿尔茨海默病的相关影响特别开设“微生物组在阿尔茨海默病中的发病机制与治疗研究”专题会议,多位中外专家对此进行深入探讨。 中国科学院上海药物研究所研究员耿美玉就“阿尔茨海默病中肠道菌群失调与神经炎症的关系及甘露特钠的治疗干预”主题发表学术演讲,详细阐述其研究团队揭示的GV-971(中国原创治疗阿尔茨海默病新药“九期一”)靶向脑肠轴的作用机制:通过重塑肠道菌群平衡,抑制肠道菌群特定代谢产物的异常增多,减少外周及中枢炎症,降低β淀粉样蛋白沉积和Tau蛋白过度磷酸化,改善认知功能障碍。 美国阿尔茨海默病协会颁发的本特·温布拉德终身成就奖(2018)获得者、美国克利夫兰医学中心教授杰弗里·库明斯(Jeffrey Cummings)表示,最新研究发现,在阿尔茨海默病中的微生物组存在异常,而异常的微生物组将刺激外周炎性细胞的释放并进入大脑,从而促进神经炎症。 德国波恩大学医院神经退行性疾病和老年精神病科教授迈克尔·海尼卡(Michael Heneka)在介绍阿尔茨海默病免疫系统研究的相关情况时,也认为免疫系统受到微生物组的调控和影响,小胶质细胞受此因素而被激活,与星形胶质细胞及神经元产生相互作用,从而诱发神经炎症。 “微生物组对于阿尔茨海默病的行为表现和大脑病理学可能会有显著影响。”美国芝加哥大学教授Sangram Sisodia研究团队进行相关的老鼠实验研究,对于肠道菌群同Aβ沉积及神经炎症之间的调节关联得出肯定的结论。 而此前,上海交通大学医学院附属瑞金医院神经内科陈生弟教授团队2019年8月从临床角度证实,肠道菌群确实参与人类阿尔茨海默病的早期发病过程。本月初,国际学术期刊《生理学杂志》一篇论文中,研究人员也报道发现肠道中的蛋白质异常或引发阿尔茨海默病。 在2020年AAIC大会一场主题为“基础研究科学中的新兴理念”在线圆桌论坛上,哈佛医学院神经学教授弗朗西斯科·金塔纳认为,目前的研究证据意味着肠道菌群不仅触发并且调节中枢神经系统的炎症反应。哈佛医学院神经学教授、麻省总医院遗传与神经研究中心主任鲁道夫·坦兹分享了肠道菌群与阿尔茨海默病机制研究的最新进展,并介绍GV-971作用于肠道菌群、将在国际临床研究中验证中国临床三期结果。 据了解,同时也是国际首个靶向脑肠轴的阿尔茨海默病治疗新药GV-971,2019年11月获得中国国家药监局批准上市。2020年4月,GV-971国际多中心Ⅲ期临床试验申请获得美国食品药品监督管理局(FDA)批准,该项研究预计将在2025年完成。(完) 新发现有望治疗阿尔茨海默病 一项新研究发现,逐步抑制实验鼠体内的一种酶,有助于清除其大脑中的淀粉样蛋白斑块,从而减轻阿尔茨海默病症状,改善认知功能。这一发现为治疗人类阿尔茨海默病提供了新思路。 发表在新一期美国《实验医学杂志》上的这项研究显示,在动物实验中,美国勒纳研究所科研人员渐进性地控制一种被称为BACE1的酶,最后让淀粉样蛋白斑块完全消失了。 淀粉样蛋白的异常积累是阿尔茨海默病的早期表现之一,最终可在大脑中形成斑块,破坏神经突触的功能。此前研究曾发现,BACE1参与淀粉样蛋白的生成,但这种酶还参与很多生理过程,用药物彻底去除它效果并不理想。 研究人员培育了出生约75天就开始产生淀粉样蛋白并患上阿尔茨海默病的小鼠,然后逐步降低其体内的BACE1,约10个月后,小鼠的淀粉样蛋白斑块完全消失,也未出现其他神经系统发育缺陷。此外,这种方法还逆转了阿尔茨海默病的其他标志,如小胶质细胞异常活化等,并改善了患病小鼠记忆力等认知能力。 参与这项研究的晏日强说:“实验数据为BACE1抑制剂的应用提供了坚实的基础。如能在早期使用,有希望用于治疗阿尔茨海默病。” 但研究人员也发现,抑制BACE1后,因阿尔茨海默病受损的神经突触功能只有部分恢复。“未来的研究要设法最大程度地降低治疗带来的突触损伤,实现患者受益最优化。”晏日强说。 研究多年的阿尔茨海默病终于有望被治愈了? 阿尔茨海默病俗称老年痴呆症,随着人口老龄化的不断加剧,阿尔茨海默病的发病率也逐年上升。其严重危害了老年人的身心健康和生活质量,给病人造成巨大的痛苦,同时给家庭和社会带来沉重的负担。阿尔茨海默病已成为严重的社会问题,引起了各国政府和医学界的普遍关注。但目前该疾病的病因仍然尚不明确,且目前只能通过药物缓解大脑萎缩,还没有治愈的方法。 据了解,近日,德国波恩大学在阿尔茨海默病的研究上有一项突破性发现。并且此项新发现为阿尔茨海默病相关药物的研发提供了新思路。人类有可能在未来五年内治愈甚至预防阿尔茨海默病。 据悉,此前认为淀粉样斑块是坏蛋白,是直接导致这种神经性疾病的根源。但德国波恩大学Michael Heneka教授和他的同事认为,有炎症参与阿尔茨海默病过程,β—淀粉样蛋白斑块是由炎症引起的。因为他们发现,破坏脑中的小胶质细胞,可以减少阿尔茨海默病形成的β—淀粉样蛋白斑块。于是他们直接针对引起炎症的小胶质细胞展开了研究。研究人员发现,当炎症发生时,小胶质细胞会释放出ASC微粒蛋白,活化β—淀粉样蛋白,促进淀粉样斑块产生。 此外,Heneka教授还表示,这个病理过程可能发生在阿尔茨海默病的早期阶段。如果用抗体阻断ASC与β—淀粉样蛋白结合,就能阻止脑部出现坏损性斑块。并且该方法在实验小鼠和培养皿细胞中均已起效。 ASC凋亡相关微粒蛋白存在于重要的NLRP3炎性小体中,能直接诱导脑细胞的炎症坏死。Heneka教授介绍:“在阿尔茨海默病患者中,伴随着先天性免疫系统的激活,β—淀粉样蛋白开始沉积,小胶质细胞形成ASC微粒蛋白。”在这种情况下,这些物质迅速与β—淀粉样蛋白结合,并增加斑块形成。在因阿尔茨海默病去世的患者大脑中,可以观察到ASC微粒蛋白。 同时,科学家用基因技术培育出缺乏nlrp3基因的小鼠,不能产生ASC凋亡相关微粒蛋白,其大脑中β—淀粉样蛋白的沉积也就少得多,而且这些小鼠在空间记忆任务上表现得更好。 ASC抗体可以阻止ASC与其它蛋白质结合,也同样可以抑制β—淀粉样蛋白形成。Heneka教授表示:“炎症反应与β—淀粉样蛋白斑块扩散之间的病生理联系表明,针对炎症的靶向药可能是治疗阿尔茨海默病的一种新方法。”并且他还表示,“希望可以通过对抗或干扰nlrp3炎性小体或ASC凋亡相关微粒蛋白来干扰阿尔茨海默病的进展和扩散。我希望可以在今后5至10年内研发一种安全的、可以顺利通过血脑屏障的nlrp3抑制剂。” 而实际上,研究领域对于该病发病机制的探索从未停止过。例如,美国哥伦比亚大学医学中心等机构揭示了阿尔茨海默病毒性蛋白tau在大脑中扩散机制;波士顿儿童医院神经学家Beth Stevens带领的研究团队发现,事实上在阿尔茨海默病初期突触可能就会减少;甚至有一批科学家提出导致这一复杂疾病的病因可能很简单:就是一些能引起脑部感染的微生物,但颇具争议。其中还有环境,缺锌等都有可能是导致阿尔茨海默病的原因等研究。 其中,人们一直认为β-淀粉样蛋白以及tau 蛋白形成的神经纤维缠结(tau tangles)在阿尔茨海默病患者脑内的积聚,才是该病导致细胞死亡的主要原因。 以上对于阿尔茨海默病的研究的目的只有一个:找出阿尔茨海默病的发病机制从而治愈阿尔茨海默病。但目前我们不得不承认,深入揭示其发病原因和病理生理机制乃是当务之急。 因为,据估计,我国现有1000多万阿尔茨海默病患者,数量居全球之首,占全球总患者的1/4,而且每年平均有30万新发病例。而截止到2050年,全球阿尔茨海默病患者人数预计从如今的0.44亿增加到1.355亿。日益增加的阿尔茨海默病全球负担将会导致重大的经济和社会成本。 综上,希望德国波恩大学的这项研究,能够打破阿尔茨海默病研究的传统局面,真正在阿尔茨海默病的治疗上带来新的突破,从而缓解阿尔茨海默病所带来的沉重负担。据悉,该研究成果已发表在《自然》杂志上。

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